【资料图】
上海交通大学医学院附属第九人民医院范先群院士团队发现,葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞核程序性死亡配体1(PD-L1)比例升高,并通过转录激活早期生长应答因子1(EGR1)表达,可促进肿瘤血管新生;抗PD-L1免疫治疗联合组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)抑制剂,能减弱UM肿瘤血管生成,由此,研究人员提出一种抗肿瘤血管生成的治疗新策略。3月28日,相关研究在《分子研究》上发表。
关键词:
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上海交通大学医学院附属第九人民医院范先群院士团队发现,葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞核程序性死亡配体1(PD-L1)比例升高,并通过转录激活早期生长应答因子1(EGR1)表达,可促进肿瘤血管新生;抗PD-L1免疫治疗联合组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)抑制剂,能减弱UM肿瘤血管生成,由此,研究人员提出一种抗肿瘤血管生成的治疗新策略。3月28日,相关研究在《分子研究》上发表。
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